肺心病并发酸碱失衡的诊治

发布时间 2015-08-21



肺心病的发病原因以慢性气道疾患并发阻塞性肺气肿为多见。若伴发急性呼吸道感染,易出现缺氧和二氧化碳潴留,最终导致呼吸衰竭。当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内酸碱平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱。如不及时治疗,可有生命危险。目前,由于血气分析仪的广泛应用,可及时做出酸碱失衡的判断。由此,对症采取一定的治疗手段,降低了肺心病的病死率。

  1.酸碱失衡类型

  1.1 呼吸性酸中毒 是肺心病酸碱失衡的基本类型,多见于其急性加重期。主要原因有:①慢支并肺感染时,气道粘膜水肿、充血,分泌物增多,痰液粘稠、不易咳出,肺泡通气不足;②镇静剂的应用引起呼吸抑制或氧疗不当。当高碳酸血症,PaCO2>6.7kPa、pH<7.35时,引起失偿性呼吸性酸中毒。此时机体要通过缓冲系统、离子交换及肾代偿,使HCO-3增加,HCO-3/PaCO2≈18/1。使血pH趋于正常;而肾排Cl-相应增加。肾代偿一般5~7天,个别者更长。根据病程的长短可分为:①急性呼吸性酸中毒:一般指急性呼吸道感染几小时至3天以内发生的高碳酸血症,血pH<7.35,paCO2>6kPa。此时HCO-3的升高是由细胞内液对细胞外液的缓冲作用。血浆中H+和Na+与细胞内K+交换,使血浆中K+、HCO-3上升,Cl-下降来缓冲酸中毒,PaCO2每上升1.3kPa,HCO-3约上升1mmol/L。②慢性呼吸性酸中毒:一般指CO2潴留持续3~5天后,甚至2~3周。此时肾代偿完全。由于机体内CO2潴留、体内H+增高,血中HCO-3上升,肾脏通过Na+—H+交换、HCO-3回收增加代偿平衡,并引起相应Cl-减少。此时PaCO2每上升1.3kPa、HCO-3约增加3.5~4mmol/L。

 

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